Vitamina A
Vitamina lipossolúvel essencial para visão, imunidade e integridade epitelial, obtida como retinoides (animal) ou carotenoides pró-vitamina A (vegetal).
O que é
Termo genérico para um grupo de compostos lipossolúveis com atividade biológica de retinol: os retinoides pré-formados (retinol, retinil éster, retinal, ácido retinoico), de origem animal, e os carotenoides pró-vitamina A (principalmente beta-caroteno), de origem vegetal, que são convertidos em retinol no organismo.
Principais funções
Fototransdução na retina (componente do pigmento visual rodopsina), diferenciação e integridade de tecidos epiteliais (pele, mucosas respiratória e intestinal), função imunológica inata e adaptativa, e regulação da expressão gênica via receptores nucleares (RAR/RXR) importante para reprodução e desenvolvimento embrionário.
Mecanismo de ação
O ácido retinoico, metabólito ativo, liga-se aos receptores nucleares RAR e RXR, formando heterodímeros que regulam a transcrição de centenas de genes envolvidos em diferenciação celular, especialmente em epitélios. Na retina, o 11-cis-retinal associado à opsina forma a rodopsina, essencial para a visão em baixa luminosidade.
Fontes alimentares
Retinoides pré-formados: fígado, óleo de fígado de peixe, gema de ovo, laticínios integrais. Carotenoides pró-vitamina A: vegetais e frutas alaranjados/amarelos (cenoura, abóbora, manga) e folhas verde-escuras (a clorofila mascara os carotenoides).
Biodisponibilidade
Retinoides pré-formados têm absorção intestinal eficiente (70–90%), dependente de gordura dietética e sais biliares para formação de micelas; são armazenados majoritariamente no fígado (estrelas hepáticas), com liberação controlada ligada à RBP4 (retinol-binding protein) no plasma. Carotenoides têm absorção mais baixa e variável (5–65%, dependente de matriz alimentar e cocção) e conversão enzimática limitada a retinol pela enzima beta-caroteno-15,15'-dioxigenase no enterócito — a eficiência de conversão é regulada e diminui conforme a ingestão aumenta, o que explica por que carotenoides não causam hipervitaminose A. A excreção do excesso de retinoides é lenta (armazenamento hepático), fundamentando o risco de toxicidade por acúmulo em uso crônico de doses altas.